Recientemente, investigadores detectaron unos órganos, específicamente, una miniatura de estómago, duodeno e intestino delgado ocultos entre las células de muestras de tumores pulmonares.
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Los tumores son notoriamente confusos; las células de una parte a menudo expresan diferentes genes y adoptan diferentes tamaños y formas que las células de otra parte de ese mismo tumor. Sin embargo, este descubrimiento fue sorprendente.
Pues, el equipo descubrió que estas células habían perdido un gen llamado NKX2-1 que actúa como un interruptor maestro, volteando una red de genes para establecer el curso de una célula pulmonar.
Sin él, las células siguen el camino de su vecino de desarrollo más cercano, el intestino, como un tren que salta pistas cuando falla un interruptor de ferrocarril.
Los hallazgos, publicados en Developmental Cell , subrayan la increíble capacidad de recuperación y la plasticidad de las células cancerosas.
Tal plasticidad puede presumiblemente permitir que los tumores desarrollen resistencia a los medicamentos, posiblemente el mayor desafío para el éxito del tratamiento del cáncer.
«Las células cancerosas harán lo que sea necesario para sobrevivir», dice Purushothama Rao Tata, autor principal del estudio.
«Tras el tratamiento con quimioterapia, las células del pulmón cierran algunos de los reguladores celulares clave y captan las características de otras células para ganar resistencia».
Tata ha pasado la mayor parte de su carrera estudiando los tipos de células que componen el tejido pulmonar normal y cómo estas células muestran flexibilidad durante la regeneración después de una lesión.
En ausencia de NKX2-1, según la hipótesis de Tata, las células del tumor pulmonar perderían su identidad pulmonar y asumirían las características de otras células.
Debido a que durante el desarrollo, las células del pulmón y las células intestinales se derivan de las mismas células progenitoras, tiene sentido que una vez que las células del pulmón pierden su camino, sigan el camino de su hermano del desarrollo más cercano.
H/T – Debate